胸部正中切口完全劈开胸骨,显露心脏和大血管良好,多年来一直作为心血管手术的常规入路,但由于劈开胸骨手术创伤较大、术后胸骨畸形等并发症较多,而且正中皮肤疤痕明显,影响美观,对患者心理产生不利影响。随着人民生活水平的提高,不仅对手术的安全性而且对手术的创伤及保持美观提出了更高的要求。经小切口可以完成房、室缺修补,三房心、肺静脉异位引流、二尖瓣置换、主动脉瓣置换及法乐氏四联症根治术。 我们采用右胸小切口,由于不劈开胸骨、不切肋骨、避开女性乳房,不仅术中创伤小、恢复快而且切口疤痕隐蔽,另外术中紧靠肋骨上缘进胸避免损伤肋间动脉,基本无明显出血,术后胸液较正中切口明显减少,拔引流管时间早,可减少胸腔内感染的机会,术后2~3d可下床活动,住院时间明显缩短。对于一些简单的心脏手术,如继发孔房间隔缺损、室间隔缺损,采用此切口较易完成,而对于右室流出道狭窄的疏通及干下型室间隔缺损的修补则对术者的要求较高。我们采用心脏下面垫一块冰盐水纱布,将心脏垫起来,稍加牵拉就可以暴露右室流出道,亦可完成,但难度较大。 右侧小切口以第四肋间进胸为宜,能充分显露上下腔静脉、升主动脉、右心房、右心室,对传统上经右心房、房间隔及左心房切口入路的心脏手术均可经此切口完成,但对于合并动脉导管未闭、复杂心脏畸形、年龄较大或肥胖患者则不宜用此切口。
换瓣病人的术后抗凝是非常重要,有些病人对抗凝的注意事项不是很明白,这里简单谈谈术后抗凝要注意的问题:1,抗凝和季节有关系。在北方,各个季节的蔬菜因维生素k1, k3的含量不同而不同,由于k1,和k3可以中和抗凝药华法林的抗凝作用,如果含有K1、K3较多的蔬菜食用过多,就用一造成抗凝药的作用下降,对抗凝有影响,医生会经过检查,根据患者病情的需要,随时调整华法林的药量,以达到身体需要的抗凝效果。一般不要偏食,正常饮食对抗凝影响不大。2,和病人身体状态有关系,药物服用之后,会进行肝脏代谢,如果病人肝功能有问题,那么药量也就需要调整,以适应身体的需要,同时和肾脏功能也有关系。感冒、胃炎、或者饮食不规律等也会对华法林的药物作用有影响,所以要随时和主治医师联系,随时调药。3,和其他药物有关系,每一种药物都对对华法林的作用有影响,只是影响大小不同而已。所以,提醒患者朋友们,在服用任何药物的时候,都要看说明书,比如阿司匹林类、解热镇痛类、消炎镇痛类等药物,都会对华法林的抗凝作用有影响。要是感冒或者吃抗感冒药物2-3天,建议去医院检查PT,看看这些药物是否已经对华法林产生了影响。4, 病人如果需要做牙科、或者其他外科手术,都需要和主刀医生联系,调整药量。比如生孩子,也要和手术医生联系,医生会指导如何调整和服用抗凝药物。5,抗凝调整的方法:1)抗凝不足:PT 〈16秒、INR〈1.8,可酌加维持量的1/4或1/8。2)抗凝过量:PT〉25秒,I NR〉3.0,则应检查有无出血表现,同时暂停服药一天,第二天再测定,按测得的数据值调整服药量,必要时,重复测定及调整,直至稳定。6,抗凝的要求1):对于主动脉瓣置换术后,标准比值(INR)1.5-1.8。对于二尖瓣置换、双瓣置换术后,标准比值(INR)1.8-2.0。2)生物瓣置换术后,抗凝半年后停止抗凝。7,换瓣病人,要注意避免外伤,尤其是头部外伤。心脏瓣膜病术后复查都需要做什么?心脏瓣膜病换瓣手术后复查时非常重要的,一般需要做的检查有以下几个:心电图,超声心动图,X光片, PT检查。PT检查对于刚做完换瓣手术的病人来说,需要半个月复查一次,如果达到抗凝标准的话,一个月再复查一次,如果继续达到标准的话,三个月复查。
主动脉瓣狭窄,重度狭窄出现心功能受损或出现症状时,其他心脏手术时伴有中度以上狭窄时,轻度狭窄但有证据提示病变会快速发展时(如中、重度瓣膜钙化),应积极手术治疗!主动脉瓣横截面积 2-4cm2 正常 0.8-1.2cm2 手术指征 0.8cm2重度狭窄。主动脉瓣收缩期压力阶差 <5mmHg 正常 >50mmHg 手术指征 最高可达100mmHg主动脉关闭不全 可长期无症状(代偿期),一旦出现症状(失代偿),尽早手术。无症状的患者辅助检查提示心功能下降或左室增大也应积极手术。主动脉瓣关闭不全,出现症状,心脏扩大,体循环收缩压>140mmHg,体循环舒张压<40mmHg。三尖瓣狭窄和(或)关闭不全 合并多瓣膜病变以及急性病变时及早手术是术后长期存活的关键。早期进行瓣膜手术,手术死亡率极大降低,并发症逐年减少。二尖瓣、主动脉瓣置换的方法:全麻、低温体外循环下行机械瓣置换、生物瓣置换,三尖瓣一般以成形为主,也可行置换术。具体以心外科医师指导为准。心脏瓣膜病的治疗具体以患者的症状、体征、临床检查等结果综合考虑。我科开展二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣机械瓣、生物瓣置换术。咨询电话:0971-6255136
机械瓣由热解碳制造,更容易形成血栓,植入机械瓣的患者需要长期服用华法林等抗凝药物,并且需要终身治疗与复查,给患者带生活的不便与经济上的负担若华法林抗凝强度不足,机械瓣上会形成血栓,从而导致瓣膜急性功能障碍,出现非常危急的并发症——机械瓣“卡瓣”,随时有猝死风险,随着心脏的跳动,金属瓣叶启闭会产生类似闹钟的滴答声,这种声音在夜晚入睡时也会给患者带来正常生活的困扰。生物瓣是由生物材料制作而成,多来源于猪的瓣膜或牛的心包组织,生物瓣膜的平均使用寿命在15-20年之间,具体寿命因人而异。但是相较于机械瓣而言,生物瓣的优点包括:无需长期服药。一般没有高龄或其他危险因素的患者,抗凝药物只需服用三个月,生物瓣启闭时不会产生噪音,对日常生活不会造成影响由于生物瓣的主要材料为动物的组织,因此植入后不会影响患者的核磁共振等检查如何选择适合自己的心脏瓣膜?实际上,生物瓣和机械瓣选择上需要考虑的因素有很多,根据2020年美国心脏病学会(AHA)/美国心脏协会(ACC)心脏瓣膜疾病管理指南,针对于患者年龄大致做出以下划分:1、50岁以下患者一般建议更换机械瓣2、65岁以上患者建议首选生物瓣3、50至65岁患者,则需要通过更多因素综合考量选择机械瓣还是生物瓣此外,根据临床上的经验,对于部分特殊患者,例如合并肾脏疾病需要长期透析、换机械瓣后凝血不好控制、患有外周血管疾病、妊娠期或育龄女性以及20至30岁左右的年轻患者,在不得不进行心脏瓣膜置换手术的前提下,可以优先考虑选择更换生物瓣,能够极大地提高患者的后续生活质量。
主动脉夹层是因各种原因引起动脉内膜与中层的损伤,血液沿撕裂的内膜,在中层形成血肿,并将主动脉壁剥离为两层,在血流的冲击下,剥离部分逐渐向主动脉近心端及远心端延伸扩张,形成不同范围的中层分离性膨胀,称为主动脉夹层或主动脉夹层分离。主动脉夹层根据起病时间,可分为急性和慢性两类,急性夹层是指动脉夹层发生在2周以内,发病2周后称为慢性动脉夹层,两者的临床表现和预后有很大的区别。急性主动脉夹层48h内因动脉瘤破裂或急性心脏压塞等,病死率可达50%,1周内病死率为70%。而在慢性期,因破裂致死者明显降低,但起病半年内有90%的病人死于动脉夹层破裂。急性主动脉夹层最常见和最重要的症状是突然撕裂样剧烈疼痛,患者多有濒死感觉。A型夹层的疼痛位置在胸骨后,并呈放射性;B型夹层的疼痛位置在胸背部。根据夹层剥离的范围,其疼痛部位可扩展至腹部、下腹部等。部分病人因并发主动脉瓣急性关闭不全,可表现出急性左心衰竭。其他症状有晕厥、呼吸困难等。而当并发急性破裂时,患者将在数分钟内死亡。急性主动脉夹层的诊断主要取决于就诊医生在病人自诉剧裂胸痛时,是否考虑有急性夹层的可能。一旦高度怀疑,应立即行相应的检查。CT或MRI均可确诊,心脏超声对升主动脉、主动脉弓及腹主动脉夹层也可初步明确诊断。为明确病变范围和程度,以及形态学改变,最好行螺旋CT血管成像,或MRI血管成像检查。病情危重者,一般仅做胸腹部CT检查和心脏超声检查确诊。急性动脉夹层一般禁忌做主动脉造影检查。引起主动脉夹层的病因主要为:高血压病和动脉硬化、结缔组织病和Marfan综合征、先天性主动脉瓣狭窄、二叶主动脉瓣畸形和先天性主动脉缩窄等。而医源性主动脉夹层尽管少见,但一旦发生,往往很难救治。主动脉夹层最常起始于主动脉瓣上方的升主动脉,其次为主动脉峡部即为动脉导管附着处,但亦可发生在主动脉弓和主动脉的其他部位。根据病理解剖及病变的范围,DeBakey将主动脉夹层分为三种类型。Ⅰ型:主动脉壁剥离部位起始于升主动脉根部,内膜的破口一般起始于升主动脉近端前壁,向主动脉远端延伸至降主动脉,但亦可起始于主动脉弓甚至在胸降主动脉,逆行分离至主动脉根部和向远端累及主动脉的其余部位。这些病人有时常因主动脉瓣环的扩张或夹层病变向近端伸展,造成瓣膜失去支撑,引起主动脉瓣关闭不全。Ⅱ型:主动脉壁剥离的部位局限于升主动脉。常见的特点为主动脉瓣上内膜前壁有一横裂口,夹层分离一般止于无名动脉起始部的近心端,有时也可累及主动脉弓部。这类病人也常合并有主动脉瓣关不全。Ⅲ型:主动脉壁剥离起始于左锁骨下动脉开口的远端,并向主动脉远端扩展至一定范围。如病变局限于胸部降主动脉者,称Ⅲa型;但多数病人夹层病变扩展至膈肌下,累及腹主动脉,甚至髂动脉,称Ⅲb型。Dailey等根据主动脉夹层动脉动脉瘤内膜撕裂的部位及扩展范围,将其分类两型,也常称之为Stanford分型。A型:此类病人的动脉壁剥离的部位一般起始于升主动脉,但也可发生在主动脉弓部或降主动脉近端。凡剥离范围累及升主动脉者均称A型。实际上相当于DeBakey分类中的Ⅰ和Ⅱ型。B型:动脉壁剥离的部位仅限于降主动脉,不超越左锁骨下动脉开口的近端。相当于DeBakey分类中的Ⅲ型。急性主动脉夹层的外科手术指征是:急性A型主动脉夹层,应急诊手术,尤其是当合并有急性主动脉瓣关闭不全或伴有急性左心衰竭时,更应及时手术治疗;急性B型主动脉夹层,当经药物治疗仍有剧烈胸痛或疼痛持续存在、仍有高血压,或者夹层剥离继续扩展,至升主动脉或腹主动脉时,或者并发内脏或下肢灌注不良征,或有明显的破裂危险时,也应急诊手术。由于急性主动脉夹层破裂的发生部位主要位于动脉内膜撕裂口的位置,因此,急性A型主动脉夹层破裂主要在升主动脉,急性A型夹层手术方式主要有升主动脉置换、Bentall,全主动脉弓置换,降主动脉支架置入术,杂交手术等。慢性主动脉夹层的手术指征与真性胸主动脉瘤的手术指征相似。慢性A型夹层不论有无主动脉瓣关闭不全或夹层瘤大小,均有手术指征。A型主动脉夹层的外科治疗适用于:急性A型主动脉夹层无论有无主动脉瓣关闭不全,均应急诊手术;慢性A型主动脉夹层合并有主动脉瓣关闭不全无论瘤体直径大小,均有手术指征,而且,必须尽早手术。对于急性A型主动脉夹层合并有脑供血不足者,并非手术禁忌证,而是急诊手术指征。禁忌症:严重心肺功能不全或全身情况差,不能耐受手术者。青海省心脑血管病专科医院心外科已累计完成A型主动脉夹层手术200余例,30-50例/年。为青海省内病例数最多的医院。
主动脉动脉瘤胸部主动脉瘤包括主动脉根部、升主动脉、主动脉弓、降主动脉及波及膈下的胸腹主动脉瘤。临床上由于各种原因造成的正常主动脉局部或多处向外不可逆性的扩张或膨出,形成的“瘤样”包块。称为动脉瘤。常指动脉管径或膨突超过其正常管径的1.5倍以上,即称为动脉瘤。病因1动脉壁中层囊性坏死或退行性变,2遗传性疾病,3动脉粥样硬化,4主动脉夹层,5创伤,6细菌或真菌感染,7先天性分类1 根据解剖部位分类1)根部动脉瘤,2)升主动脉瘤,3)主动脉弓部瘤,4)胸降主动脉瘤,5)腹胸降主动脉瘤2 根据病因分类1)动脉硬化性动脉瘤,2)先天性动脉瘤,3)遗传性动脉瘤,4)感染性动脉瘤,5)外伤性动脉瘤3 根据形态分类1)囊性动脉瘤,2)梭形动脉瘤,3)混合性动脉瘤诊断在临床上,胸主动脉瘤患者没有特征性的临床表现,X线胸部平片多数为阴性结果或不能明确诊断,无创影像学包括超声心动图、CTA和MRI(核磁共振成像)及主动脉造影是其诊断最常用和主要方法。在影像学上主动脉局部或弥漫性扩张超过正常管径1.5倍即可诊断为动脉瘤。治疗胸主动脉瘤一经确诊,原则上应尽早手术治疗。单纯升主动脉瘤 动脉瘤局限在升主动脉未累及主动脉根部。冠状动脉开口和头臂动脉开口,行升主动脉替换术。主动脉根部瘤 动脉瘤累及主动脉窦部、瓣环和部分升主动脉,常合并冠状动脉开口上移和主动脉瓣关闭不全 1、Bentall手术 切除主动脉瓣膜,用人工瓣膜和人工血管制作的带瓣管道行主动脉根部替换,冠状动脉移植。2、Davld手术 对于非原发于主动脉瓣叶及瓣环的主动脉疾患,如主动脉瓣叶正常,可在进行主动脉根部替换的同时保留主动脉瓣的正常结构和功能,行保留主动脉瓣的主动脉根部替换术。主动脉弓部瘤 行主动脉弓部替换术降主动脉瘤 行降主动脉替换术 主动脉瘤未经治疗的患者易发生破裂或主动脉夹层,预后不良,但如果及时手术治疗,其自然寿命可达正常人的水平。
青海地区先天性心脏病治疗的现状青海地区地处青藏高原的东部,海拔高,氧含量低,先天性心脏病发病率高,常见的先天性心脏病以动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损为主,我院心外科从1999年开始,开展了动脉导管未闭,房间隔缺损、室间隔缺损,主动脉窦瘤破裂(无冠窦破裂)的介入封堵术约2000余例,肺动脉瓣狭窄球囊扩张术等介入手术。开展各类心脏手术800例/年,常规开展动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、法乐氏四联症、部分心内膜垫缺损,完全性心内膜垫缺损、肺动脉瓣狭窄、无顶冠状静脉窦综合征、主动脉瓣二瓣化畸形、主动脉窦瘤破裂、三尖瓣下移畸形(Ebstein畸形)、主动脉缩窄、冠状动脉静脉瘘、部分型肺静脉畸形引流等先天性心脏病的手术治疗。由于青海地区经济落后,城市、农村医疗条件的差异,很多先心病病人发现晚,病情重,肺动脉高压的发生率高,很多患者诊断时已经发展为艾森曼格综合征,失去了手术时机,令人惋惜。不过现在很多县级医院都配备了超声心动图检查,很多患者能够在基层医院被发现。得到及时的转诊。我认为在有条件的地方应该普及先天性心脏病的筛查,通过体检听诊能发现大部分的先心病病人,有“感冒”、肺炎增多病史,心慌、心悸、胸闷等症状的病人也应积极检查,发现先天性心脏病均应及时到心血管专科医院进行治疗。经治疗的先心病患者绝大多数均能达到正常人的寿命。治疗效果满意。咨询电话:0971-6255136
感染性心内膜炎是指因细菌、真菌或其他微生物直接感染而产生心脏瓣膜、心内膜以及血管内膜的炎症。感染性心内膜炎主要是心脏瓣膜的炎性损害,根据病程的演变和严重程度,一般分为急性(症状出现于诊断前6周内)和亚急性(症状出现于诊断前6周-3月)心内膜炎。1、急性感染性心内膜炎 常发生于正常的心脏,起病往往突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,常可迅速地发展为急性心力衰竭导致死亡。2、亚急性感染性心内膜炎 起病缓慢,发热最常见,患者可有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状,贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的可有全身疼痛,体征主要是可听见原有心脏病的杂音或正常的心脏出现杂音。皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害近些年发生率有明显下降。脾脏常有轻至中度肿大。治疗:1、药物治疗;2、手术治疗 自体瓣膜心内膜炎的病人,采取瓣膜修复或置换手术治疗。手术指征:1)难治性充血性心力衰竭;2)持续存在的败血症;3)病原体毒力强,药物不能控制的感染;4)反复出现周围血管或脑血管栓塞;5)感染扩散至瓣膜外的组织,形成瓣周脓肿或心肌脓肿、室间隔穿孔、化脓性心包炎等。二尖瓣心内膜炎的手术方法 有瓣叶穿孔的补片修补、后叶穿孔的矩形切除及腱索转移术,二尖瓣置换术 主动脉瓣心内膜炎的手术方法 完全清除健康组织周围感染的或坏死的组织及赘生物,并彻底清创脓肿。 主动脉瓣置换、主动脉根部替换。 三尖瓣心内膜炎的手术方法 瓣膜修复,瓣膜替换 3、术后处理 1) 继续抗感染治疗 持续使用合适的抗菌素4-6周;2)全身支持治疗;3)加强心功能的支持。
青海地区由于经济落后,人民的保健意识较差,结核病发病率仍较高,结核病导致的缩窄性心包炎发病率较高,我院收治的患者年龄最小9岁,现就缩窄性心包炎的治疗发表较简单的论述。慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏舒张、收缩受限,心功能减退,引起全身血液循环障碍的疾病。慢性缩窄性心包炎多数由结核性心包炎所致。普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器淤血,出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3~6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者,呼吸困难加重。心电图,超声心动图,X线检查可诊断。慢性缩窄性心包炎一旦确定诊断,应尽早手术治疗。术前应根据病人情况作好准备工作。如限制钠盐、适当应用利尿剂(速尿,双氢克尿塞),维持水电解质平衡,加强营养,补充蛋白质、维生素、小量输血或血浆、结核性病人抗痨治疗,以及适量排除胸水腹水等。体征:有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。临床上常需要与肝硬化、充血性心力衰及结核性腹膜炎相鉴别。限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似,两者鉴别可能十分困难,必要时需通过心内膜心肌活检来诊断。治疗方案:一旦确诊,应在急性症状消退后,及早考虑心包剥脱手术,以免发生心肌萎缩而影响手术疗效。手术前应卧床休息。低盐饮食,酌情给予利尿剂,有贫血及血清蛋白降低者,应给予支持疗法,改善一般状况,有活动性结核病者,在手术前后均应积极进行抗结核治疗。对病程较长,心功能减退较明显者,术前或术后可给予强心剂,小剂量西地兰或地高辛,以防萎缩的心肌在增加负担后发生心力衰竭。单有心包钙化而无静脉压增高者不需特殊治疗,心肌对强心剂反应差或肝肾功能很差者,不宜手术。 心包剥脱术是治疗缩窄性心包炎的有效方法,术后存活者90%症状明显改善,恢复劳动力。故目前主张早期手术,即在临床上心包感染基本上已控制时就可施行手术,过迟手术患者心肌常有萎缩及纤维变性,手术虽成功但因心肌病变致术后情况改善不多,甚至因变性的心肌不能适应进入心脏血流的增多而发生心力衰竭,此外过迟手术也因一般情况不佳会增加患者手术的危险性。缩窄性心包炎如果拖延治疗,多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡,如能及早进行彻底的心包剥脱手术,大部分病人可取得满意的效果。
青海地区先天性心脏病发病率高,先天性心脏病(CHD):动脉导管未闭(Patent ductus arteriosus PDA)是常见的先心病之一,我们用国产的记忆合金PDA封堵伞封堵巨大型PDA(PDA最窄处大于或等于10mm)105例病人,取得了良好的治疗效果,现总结临床经验如下。1 对象和方法 1.1对象 本组105例,男性37例,女性68例,年龄9 ~57岁,体重25Kg~75Kg,均经临床、心电图、X光片及超声心动图明确诊断,均确诊为巨大型动脉导管未闭,其直径13mm~22mm。查体胸骨左缘2肋间可闻及连续性机械样杂音的 82 例,Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音 23 例,肺动脉第二音亢进,其中90例可触及收缩期震颤。超声心动图检查:左心室舒张末期前后径(LVEDD):平均为58±5.6mm:右心室舒张末期前后径术前平均为28±3.2mm,肺动脉平均压(MPAP):63.5±3.9mmHg,其中合并中度肺动脉高压者58例,合并重度肺动脉高压者47例。QP/QS:<1.3者87例,QP/QS:>1.3者18例,动脉血氧饱和度:89%~93%者55例:94%~96%者50例,心胸比率:C/T>0.6者35例。1.2操作方法 本组患者均在局麻或加静脉基础麻醉下,穿刺股动脉、股静脉,静脉给肝素100U/Kg,经股动脉送入猪尾导管,注入造影剂进行数字减影,测量PDA直径,直径13~20mm, PDA为管型35 例,窗型8 例,漏斗型 62例,行右心导管检查测肺动脉平均压力63.5±3.9mmHg,建立股静脉—右心房—右心室—肺动脉—PDA—降主动脉的导丝通道,选择较PDA最窄处直径大于5~7mm的国产封堵伞,按常规方法送入封堵伞至降主动脉,释放封堵伞前盘,回拉使其贴近PDA主动脉侧,行封堵试验,观察肺动脉压、主动脉压、氧饱和度、心率的变化,如封堵满意,30分钟后再次行降主动脉造影,无或仅有少量残余分流,释放封堵伞重复右心导管检查,肺动脉平均压下降20%以上,术后运用硝普钠控制收缩压≤120mmHg。2 结 果 105例均成功置入封堵伞,无术后并发症。术后造影示PDA均完全封堵,7例有少量残余分流。术后1周复查超声心动图测肺动脉平均压平均、左心室舒张末期前后径、右心室舒张末期前后径,测氧饱和度,封堵前后检查结果比较见表1。术后随访3月~8年,所有患者心功能均明显改善,活动量明显增加,术后1周、1、3、6、12月复查超声心动图检查示:98例无分流,7例有微少量残余分流,肺动脉收缩压下降至50 mmHg以下者82例。3 讨 论 青海地处青藏高原东部,海拔2226~4200m(平均3500m),由于缺氧、寒冷、干燥等不利因素影响,先天性心脏病发病率高,动脉导管未闭(PDA)发病率高达7%。由于医疗条件和经济情况落后,很多PDA患者到成人期症状严重后才来就诊,此时常合并中、重度肺动脉高压,肺动脉高压会导致导管壁脆性增加及瘤样扩张,明显增加了手术的危险性。目前介入封堵PDA是首选的治疗方法,常规手术因体外循环产生炎症介质会促使肺动脉压增高,体循环压力降低、增加心肌耗氧、心输出量降低,严重的可出现肺动脉高压危象。介入封堵PDA避免了体外循环手术并发症。本组病例术后肺动脉压明显下降,术后恢复良好。严重肺动脉高压并已导致右向左分流是PDA 介入封堵治疗的绝对禁忌证, PDA 伴重度肺动脉高压的介入治疗目前仍有争议。主动脉分流引起的肺动脉病变程度仅从临床和导管资料,有时无法准确判定肺动脉高压是否为可逆,对这部分患者的介入封堵治疗要慎重。股动脉血氧饱和度大于90 % ,可试行介入封堵治疗,如试验性封堵后肺动脉压下降30 mmHg 以上,且无全身反应,可释放封堵器,进行永久封堵,介入治疗具有创伤小、痛苦轻、风险低的特点,可以连续动态检测主动脉压、肺动脉压及动脉血氧饱和度等,即刻可以判断封堵疗效,封堵伞必要时可以随时回收,使这些患者得到了有效的治疗,术中行PDA封堵试验是一种有效的方法,试封堵PDA 30~60min,如肺动脉压下降20%或肺动脉压下降30mmHg以上,同时主动脉压和动脉血氧饱和度无明显下降,主动脉压超过肺动脉压,患者无不适反应,提示为动力性肺动脉高压是封堵术的理想适应症。主动脉压和动脉血氧饱和度较明显下降,肺动脉收缩压下降不满意或无变化,提示肺动脉病变为阻力性改变,预后不良,应放弃封堵;巨大型PDA封堵时,大型封堵器放置需小心操作,主张在靠近PDA处的降主动脉相对较粗部位放出前伞和部分腰部,可使封堵器前盘充分展开,回撤系统时封堵器更易与PDA边缘紧贴,且可避免巨大的前盘回撤时损伤降主动脉。大型封堵器放置最好一次成功,不易反复放置,必须收回封堵器时需防动脉夹层。术后口服强心、降肺动脉压、利尿等药物3~6月,术后密切随访。国产PDA封堵伞尺寸充分,封堵伞内部的阻流膜层数多,介入治疗巨大型PDA合并肺动脉高压近期疗效令人满意,但远期疗效需进一步观察,因此只有严格掌握适应征,充分评估肺动脉高压程度,精确的介入操作,加强术后治疗,才能保证中远期疗效,使更多的患者受益。